Programlı hücre ölümünün kalp yetmezliğindeki yeri

dc.contributor.authorSüsleyici Duman, Belgin
dc.contributor.authorTürkoğlu, Çavlan
dc.contributor.authorÖztürk, Melek
dc.date.accessioned2021-01-29T10:08:53Z
dc.date.available2021-01-29T10:08:53Z
dc.date.issued2005
dc.description.abstractGünümüzde insidansı giderek artan kalp yetersizliğinde programlı hücre ölümü olarak bilinen apoptozun moleküler ve biyokimyasal mekanizması henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Apoptoz aktif hücre içi haberleşme, hücreler arası yüzey teması kaybı, hücre büzüşmesi, DNA fragmantasyonu ve fagositoz ile karakterizedir. Apoptozun kalp yetersizliğinin fizyolojik ve patofizyolojik süreçlerinde önemli görevler üstlendiği mevcut bilgiler ile desteklenmektedir. Kalp yetersizliğinde kardiyomiyosit apoptozunu tetikleyen pek çok faktör bulunmaktadır. Ancak apoptotik süreçteki patofizyolojik uyaranlar ve etki mekanizmaları hakkında yanıt bekleyen sorular vardır. Bu nedenle apoptozu önlemeye yönelik terapide doğru hedefleme için, apoptoz inhibisyonunun kalp yetersizliğini geciktirdiği ya da önlediği kesin olarak bilinmediğinden ileri düzeyde moleküler ve farmokogenomik çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.en_US
dc.identifier.citation3
dc.identifier.endpage92en_US
dc.identifier.issn1300-0292en_US
dc.identifier.issn2146-9040en_US
dc.identifier.issn1300-0292
dc.identifier.issn2146-9040
dc.identifier.issue1en_US
dc.identifier.scopusqualityQ4
dc.identifier.startpage85en_US
dc.identifier.trdizinid46295en_US
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.12469/3806
dc.identifier.urihttps://search.trdizin.gov.tr/yayin/detay/46295
dc.identifier.volume25en_US
dc.identifier.wosqualityN/A
dc.institutionauthorSüsleyici Duman, Belginen_US
dc.institutionauthorTürkoǧlu, Çavlanen_US
dc.language.isotren_US
dc.relation.journalTürkiye Klinikleri Tıp Bilimleri Dergisien_US
dc.relation.publicationcategoryMakale - Ulusal Hakemli Dergi - Kurum Öğretim Elemanıen_US
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/closedAccessen_US
dc.titleProgramlı hücre ölümünün kalp yetmezliğindeki yerien_US
dc.typeArticleen_US
dspace.entity.typePublication

Files