Programlı hücre ölümünün kalp yetmezliğindeki yeri

Abstract

Günümüzde insidansı giderek artan kalp yetersizliğinde programlı hücre ölümü olarak bilinen apoptozun moleküler ve biyokimyasal mekanizması henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Apoptoz aktif hücre içi haberleşme, hücreler arası yüzey teması kaybı, hücre büzüşmesi, DNA fragmantasyonu ve fagositoz ile karakterizedir. Apoptozun kalp yetersizliğinin fizyolojik ve patofizyolojik süreçlerinde önemli görevler üstlendiği mevcut bilgiler ile desteklenmektedir. Kalp yetersizliğinde kardiyomiyosit apoptozunu tetikleyen pek çok faktör bulunmaktadır. Ancak apoptotik süreçteki patofizyolojik uyaranlar ve etki mekanizmaları hakkında yanıt bekleyen sorular vardır. Bu nedenle apoptozu önlemeye yönelik terapide doğru hedefleme için, apoptoz inhibisyonunun kalp yetersizliğini geciktirdiği ya da önlediği kesin olarak bilinmediğinden ileri düzeyde moleküler ve farmokogenomik çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır.